Echter Mehltau der Gräser

oïdium des graminées (fr.), powdery mildew (engl.)

Wissenschaftlicher Name: Blumeria graminis (DC.) Speer
Synonyme: Erysiphe graminis DC., Oidium monilioides (Nees) Link.

Taxonomie: Fungi, Ascomycota, Leotiomycetes, Leotiomycetidae, Erysiphales, Erysiphaceae

Der echte Mehltau der Gräser (Blumeria graminis)  befällt ausser Getreidearten auch viele Wild- und Futtergräser. Blumeria graminis besteht aus mindestens acht verschiedenen Spezialformen (formae speciales = f. sp.), welche nur bestimmte Wirtspflanzen parasitieren: Der Roggenmehltau kann zum Beispiel die Gerste nicht befallen. Die acht Spezialformen enthalten wiederum viele verschiedene Rassen, welche nur bestimmte Sorten von einer oder wenigen Pflanzenarten befallen können.
B. graminis ist ein obligat biotropher Parasit und kann deshalb nur auf lebendem Pflanzengewebe wachsen. Dabei bildet er an Blättern, Halmen und Ähren ein weisses, flauschiges Pilzgeflecht. Der Ertragsverlust, der sich meist durch eine deutliche Reduktion des Tausendkorngewichts zeigt, kann je nach Befallsbeginn und Epidemieverlauf bis zu 25 % betragen. Der Anbau von resistenten Getreidesorten ist die einfachste und sicherste Bekämpfungsmassnahme.

Abb. 1: Weisses Myzel des echten Mehltaus der Gräser (Blumeria graminis) an Weizenblättern

Abb 2: Echter Mehltau der Gräser (Blumeria graminis) an Weizenblättern.

Abb. 3. Echter Mehltau (Blumeria graminis) an Blättern der Gerste. Die schwarzen Punkte auf den graubraunen Mehltaubelägen sind Kleistothecien, die Hauptfruchtform der echten Mehltaupilze.

Abb. 4. Echter Mehltau der Gräser (Blumeria graminis): Kleistothecien

Abb. 5: Ältere Gerstenpflanzen zeigen oft Altersresistenz: Anstelle der Myzelpolster sind scharf abgegrenzte, schwarzbraune Blattflecken erkennbar. Betrachtet man die Flecken mit einer Lupe, sind noch spärliche Reste von Myzel zu sehen.

Schadbild

Erste Anzeichen eines Mehltaubefalls sind weisse, watteartige Polster vorwiegend an der Oberseite von jungen Blättern (Abb. 1 - 2), an den Blattscheiden und Halmen. Die Polster wachsen schnell und entwickeln sich zu einem mehligen Belag. Gegen Ende der Vegetation sind, eingebettet in den älteren jetzt graubraunen Mehltaubelägen, kleine schwarze Punkte sichtbar. Dies sind Kleistothecien, die sexuell gebildete Hauptfruchtform des Mehltaupilzes (Abb. 3 und 4).
Die Gerste wird vom Zeitpunkt des Auflaufens bis Ende des Schossens befallen. Später zeigt sie eine Altersresistenz: Anstelle der Myzelpolster sind scharf abgegrenzte, schwarzbraune Blattflecken („Teerflecken") erkennbar (Abb. 5). Auch resistente Getreidesorten können diese Symptome zeigen. Weizen ist zwischen Bestockung und Milchreife besonders empfindlich, vor allem wenn die Fahnenblätter und die Spelzen befallen werden. Einen Frühbefall toleriert der Weizen aber besser als Gerste (Obst und Paul 1993).
Der echte Mehltau ist oft Wegbereiter für andere Krankheitserreger (z.B. Septoria nodorum), wodurch zusätzliche Schäden entstehen können.

Abb. 6: Der echte Mehltau der Gräser (Blumeria graminis) bildet auf Konidienträgern ellipsenförmige Konidien, die zunächst in mehr oder weniger langen Ketten zusammenhängen.

Krankheitserreger

Der Mehltaubelag besteht aus ineinander verfilzten, septierten Hyphen. An diesen werden auf kurzen Konidienträgern ellipsenförmige Konidien produziert, die zunächst in mehr oder weniger langen Ketten zusammenhängen (Abb. 6). Die Grösse der Konidien ist sehr variabel: 14-17 x 25-33 µm (Abb. 7).
B. graminis ist ein heterothallischer Pilz, das heisst die Hyphen gehören zwei unterschiedlichen Paarungstypen an. Vor der Entstehung der Hauptfruchtform umschlingen sich zwei Hyphen von je einem Paarungstyp, verzweigen sich und bilden einen dichten Knäuel, die Fruchtkörperanlage. Daraus entstehen die hellbraunen bis schwarzen Kleistothecien (Abb. 8), die sexuelle Form des Mehltaupilzes. Kleistothecien sind kugelige Gebilde mit einem Durchmesser von 135 - 250 µm (Blumer, 1967), ohne natürliche Öffnung (das griechische Wort „kleistos" bedeutet geschlossen) und mit myzelartigen Anhängseln. Im Innern der Fruchtkörper befinden sich 8 bis 25 Asci mit je acht Acosporen. Die einzelligen Ascosporen sind ebenfalls ellipsenförmig und 10-14 x 20-24 µm gross. Sehr oft reifen die Ascosporen nicht aus.

Abb. 7: Der echte Mehltau der Gräser (Blumeria graminis): in langen Ketten angeordnete Konidien auf Konidienträgern

Abb. 8: Kleistothecium mit Asci von Blumeria graminis

Lebenszyklus

Konidien und Ascosporen werden vom Wind auf benachbarte Pflanzen übertragen. Gelangen die Pilzsporen auf eine Wirtspflanze keimen sie mit einem oder mehreren Keimschläuchen und bilden Haftorgane (Appressorien) an den Blättern. Konidien der echten Mehltaupilze keimen auch bei niedriger Luftfeuchtigkeit und über einen weiten Temperaturbereich von 1-30 °C. Freies Wasser auf der Blattoberfläche hemmt die Keimung der Konidien, ja bewirkt in einigen Fällen sogar deren Absterben, da im Wasser der Gasaustausch unterbunden wird (Schönbeck, 1979). Für die Entwicklung der Keimschläuche und der Appressorien ist jedoch eine hohe Luftfeuchtigkeit erforderlich.
Unmittelbar unter dem Appressorium dringt eine Infektionshyphe durch die Kutikula und die Epidermiszellwand ins Innere der Epidermiszelle ein. Hier bildet der Pilz Haustorien, welche ihm zur Nahrungsaufnahme dienen (Abb. 9). Die Epidermiszelle bleibt dabei noch einige Tage am Leben. Der Pilz wächst als eng verzweigtes Myzel an der Blattoberfläche weiter und bildet weitere Appressorien sowie Haustorien in neuen Epidermiszellen. Das Myzel benötigt für das weitere Wachstum keinen Wasserfilm an der Blattoberfläche.
Neue Konidien werden bei günstigen Umweltverhältnissen nach etwa sieben Tagen und in sehr grosser Zahl gebildet. Blumer (1967) zählte 5'000 bis 6'000 Konidien pro mm². Konidien leben nur wenige Tage, bei 20 bis 25 °C sogar nur einige Stunden. Damit gehören die Konidien der echten Mehltaupilze im Sommer zu den kurzlebigsten Konidien von Pilzkrankheiten (Mühle, 1971).
Wenn die Blätter vom Mehltaupilz stark geschädigt und bereits am Absterben sind, beginnt der Pilz die Hauptfruchtform, sogenannte Kleistothecien, zu bilden. Diese helfen dem Pathogen, die heisse Jahreszeit ohne Wirtspflanze zu überdauern. Das aktive Ausschleudern der Ascosporen geschieht im Herbst. Einige Kleistothecien können allerdings auch überwintern. Die Ascosporen infizieren je nach Rasse das aufgelaufene Wintergetreide oder andere Gräser. Hier überwintert der Pilz als Myzel auf lebenden, infizierten Pflanzen. In milden Wintern können auch Konidien bis ins Frühjahr lebensfähig bleiben, da diese gegen tiefe Temperaturen weniger empfindlich sind als gegen hohe (Blumer, 1967). In Gebieten mit kalten Wintern überlebt der Pilz als Ascospore in den Kleistothecien auf lebenden oder toten Pflanzenteilen. Sobald die Temperaturen dies im Frühjahr zulassen, beginnt das Myzel wieder Konidien zu bilden.

Abb. 9: Haustorien von Blumeria graminis in Epidermiszellen des Weizens

Epidemiologie

Vier Bedingungen sind für den optimalen Krankheitsverlauf der echten Mehltaupilze nötig: wenig Luftbewegung, eine hohe Luftfeuchtigkeit, eine geringe Lichtintensität (Schatten oder länger dauernde Bewölkung) und eine Lufttemperatur von ungefähr 17 - 22 °C. Intensive, lange andauernde Niederschläge wirken eher hemmend auf eine Mehltauepidemie. Da solche Verhältnisse in Mitteleuropa im Frühling und Herbst vorkommen, tritt diese Krankheit vor allem während diesen Jahreszeiten an schattigen Lagen auf.
Echte Mehltaupilze sind obligate Parasiten, das heisst sie können nur lebendes grünes Pflanzengewebe befallen. Sie sind auf ein gutes Gedeihen ihrer Wirtspflanzen angewiesen. Eine ausreichende N-Düngung fördert die Entwicklung des Wirtes und indirekt auch die des Parasiten.

Wirtsspektrum

B. graminis befällt Weizen, Gerste, Roggen, Hafer sowie zahlreiche Futter- und Wildgräser. Die Art besteht aus mindestens acht verschiedenen Spezialformen (formae speciales = f. sp.) (Tab. 1). Jede dieser Spezialformen parasitiert nur bestimmte Wirtspflanzen. Zum Beispiel kann der Roggenmehltau die Gerste nicht infizieren.
Innerhalb jeder forma specialis gibt es zahlreiche physiologische Rassen (Pathotypen). Diese haben einen Wirtspflanzenkreis, der jeweils eine oder mehrere Sorten von je nach Rasse einer oder mehreren Pflanzenarten umfasst. Beim Weizenmehltau gibt es in der Population eine grosse Vielfalt an Rassen, ganz im Gegensatz zum Gerstenmehltau, wo nur wenige dominieren (Obst und Paul 1993).

Tab. 1. Acht Spezialformen (formae speciales = f. sp.) des Echten Mehltaus der Gräser (Blumeria graminis)

f. sp. tritici (Marchal)  Weizen (Triticum aestivum), Triticum spp., Aegilops spp.
f. sp. hordei               Gerste (Hordeum vulgare)
f. sp. secalis              Roggen (Secale cereale)
f. sp. avenae              Hafer (Avena sativa)
f. sp. agropyri             Agropyron spp., Elymus spp.
f. sp. bromi                Bromus spp.
f. sp. poae                 Wiesenrispe (Poa pratensis)
f. sp. lolii                    Raigras (Lolium multiflorum, L. perenne)

Sorten können die Fähigkeit haben, den Befall und die Besiedlung durch eine Mehltaurasse zu verhindern oder zu begrenzen. Die Mechanismen deren sich die Pflanze dabei bedient sind vielfältig.
Die am weitesten verbreitete Art der Resistenz ist die sogenannte Nicht-Wirt-Resistenz. Sie ist dauerhaft und unspezifisch, das heißt, alle Pflanzen einer Art sind gegen alle Rassen einer bestimmten forma specialis des echten Mehltaus resistent oder immun.
Ausserdem können die Pflanzen ein oder mehrere Resistenzgene enthalten, welche sie gegen bestimmte Rassen einer forma specialis resistent machen. Bei Weizen wurden bisher 48 Mehltauresistenzgene oder Allele (Pm Gene) identifiziert (Duveiller et al. 2007). In Gerstenpflanzen konnten sogar über 85 rassenspezifische Resistenzgene gefunden werden (Jorgensen 1994; Thordal-Christensen et al. 1999). Resistenzgene können innerhalb weniger Jahre ihre Wirksamkeit verlieren. Deshalb suchen Pflanzenzüchter immer wieder neue. Sie finden die Resistenzgene in Landrassen, verwandten Arten, Wild- und Urformen des Getreides. Viele Resistenzgene können allerdings nicht genutzt werden, da sie mit negativen agronomischen Eigenschaften gekoppelt sind.
Daneben existiert auch noch die quantitative, horizontale oder rassenunspezifische Resistenz, die von mehreren Genen gesteuert wird. Die Wirkung der einzelnen Gene ist gering und wird oft von Umwelteinflüssen beeinflusst. Quantitative Resistenz wird meistens erst im adulten Stadium sichtbar. Der Befall der Pflanze wird nicht vollständig verhindert, es findet lediglich eine Reduzierung des Krankheitsbefalls statt. Dafür ist diese Art von Resistenz meist dauerhaft.
Bei Gerste sind seit etwa 60 Jahren die so genannten mlo-Mutanten bekannt. Mehltaurassen, welche diese Getreidepflanzen befallen, werden beim Eindringen in die Epidermiszelle blockiert. Zusätzlich sterben bereits nach kurzer Zeit die Zellen des Mesophyllgewebes unterhalb der attackierten Epidermiszellen ab. Diese mlo-bedingte Mehltauresistenz wird in der Gerstenzüchtung seit 25 Jahren intensiv genutzt, so dass etwa die Hälfte der derzeit in Mitteleuropa angebauten Gersten-Sorten diese Form der Resistenz besitzt. Die Besonderheit der mlo-Resistenz ist, dass sie nicht durch die Anwesenheit eines Resistenzproteins, sondern durch die Abwesenheit eines Proteins hervorgerufen wird, das vermutlich von dem Pilzerreger als Eintrittspforte genutzt wird.

Vorbeugende Massnahmen und Bekämpfung

• Die einfachste und sicherste Bekämpfungsmassnahme ist der Anbau von resistenten Sorten oder Sortenmischungen, falls geeignete Sorten zur Verfügung stehen (Schweiz: Liste der empfohlenen Getreidesorten; Deutschland: Sortenliste des Bundessortenamtes; Österreich: Österreichische beschreibende Sortenliste).
• Ausfallgetreide im Herbst beseitigen und flach einarbeiten, um "grüne Brücken" zu vermeiden
• Das Wintergetreide spät und das Sommergetreide früh säen
• Winter- und Sommergetreide der gleichen Art nicht nebeneinander anbauen
• Kein zu dichter Pflanzenbestand anstreben
• Überhöhte Stickstoffdüngung vermeiden
• Der Einsatz von Fungiziden lohnt sich erst, wenn die Bekämpfungsschwelle erreicht ist: In der Schweiz sind Betriebe, die gemäss dem ökologischen Leistungsnachweis (ÖLN) wirtschaften, verpflichtet, Pflanzenschutzmittel nur gemäss dem Schadschwellenprinzip anzuwenden. Schadschwellen, beziehungsweise Bekämpfungsschwellen, geben einen Anhaltspunkt, bei welcher Dichte eine Bekämpfung mit Pflanzenschutzmitteln erfolgen soll und wirtschaftlich sinnvoll ist.
  Die Bekämpfungsschwelle für den Echten Mehltau an Weizen und Gerste ist in der Schweiz wie folgt festgesetzt (Agridea, Datenblätter Ackerbau): Während der Entwicklungsstadien 31 (1. Knoten fühlbar) und 61 (Beginn der Blüte) werden 40 Halme über die Felddiagonale eingesammelt und die 3 obersten, vollentwickelten Blätter pro Halm auf Befall kontrolliert. Anzahl befallene Blätter (von total 120) zählen. Die Bekämpfungsschwelle ist erreicht, falls 30-60 Blätter (= 25-50%) befallen sind.
• Empfohlene und zugelassene Pflanzenschutzmittel zum Schutz gegen den Echten Mehltau finden sie für die Schweiz im BLW Pflanzenschutzmittelverzeichnis (Bundesamt für Landwirtschaft); für Deutschland in der online Datenbank des BVL (Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit) und für Österreich im Pflanzenschutzmittelregister des BAES (Bundesamt für Ernährungssicherheit).

Literatur

Agridea, 2021. Datenblätter Ackerbau. AGRIDEA, CH-8315 Lindau (Bekämpfungsschwellen)

Blumer S, 1967. Echte Mehltaupilze. Jena, VEB Gustav Fischer Verlag.

Duveiller E, Singh RP, Nicol JM, 2007. The challenges of maintaining wheat productivity: pests, diseases, and potential epidemics. Euphytica 157: 417-430.

Jorgensen JH, 1994. Genetics of powdery mildew resistance in barley. Critical Reviews in Plant Science 13, 97-119.

Mühle E, 1971. Krankheiten und Schädlinge der Futtergräser. S. Hirzel Verlag Leipzig. 422S.

Obst A, Paul V, 1993. Krankheiten und Schädlinge des Getreides. Verlag Th. Mann: 184 S.

Schönbeck F, 1979. Pflanzenkrankheiten. B.G. Teubner Stuttgart: 184 S.

Thordal-Christensen H, Gregersen PL und Collinge DB, 1999. The barley/Blumeria (syn. Erysiphe) graminis interaction. In Mechanisms of resistance to plant diseases. A. Slusarenko, R. Fraser, und K. van Loon, eds. (Kluwer Academic Publishers), pp. 77-100.