Kräuselkrankheit des Pfirsichs (Taphrina deformans)

Kräuselkrankheit des Pfirsichs

cloque du pêcher (franz.); peach leaf curl (engl.)

wissenschaftlicher Name: Taphrina deformans (Berk.) Tul.

Taxonomie: Fungi, Ascomycota, Taphrinomycotina, Taphrinomycetes, Taphrinomycetidae, Taphrinales, Taphrinaceae

Die Kräuselkrankheit des Pfirsichs wird durch den Pilz Taphrina deformans verursacht. Befallene Blätter zeigen gelbliche bis rötliche Kräuselungen. Das Gewebe ist verdickt, spröde und brüchig. Die Oberfläche ist mit einem weissen, mehligen Belag überzogen. Der Anbau von wenig anfälligen Pfirsichsorten (weiss- und rotfleischige Sorten) und das Entfernen der deformierten Blätter sind wirksame Massnahmen, um die Krankheit zu verhindern.

Kräuselkrankheit des Pfirsichs (Taphrina deformans)Abb. 1. Kräuselkrankheit des Pfirsichs (Taphrina deformans)

Abb. 2. Kräuselkrankheit des Pfirsichs (Taphrina deformans)

Krankheitsbild

An jungen Blättern erscheinen gelbliche bis rötliche Kräuselungen (Abb. 1 und 2). Die von der Krankheit betroffenen Blätter sind fleischig verdickt, spröde und brüchig. Die Oberfläche ist wegen der zahlreich gebildeten Asci mit einem weissen, mehligen Belag überzogen. Infizierte Blätter vertrocknen und fallen vorzeitig ab. Infektionen an Früchten und Trieben sind selten.

Asci der Taphrina deformans (Kräuselkrankheit des Pfirsichs)Abb. 3. Asci mit Ascosporen der Taphrina deformans

Schaderreger

Taphrina deformans bildet auf der Oberseite von befallenen Blättern frei stehende, keulenförmige, an der Spitze abgerundete oder abgeflachte Asci mit einer Stielzelle (Abb. 3). Die Asci sind unterschiedlich gross: 17-56 x 7-15 µm. Die Ascosporen, welche zum Teil bereits im Ascus Knospen bilden, sind rund bis eiförmig und messen im Durchmesser 3-7 µm (Grössenangaben aus Ogawa et al. 1995).
Das saprophytisch wachsende Sprossmyzel ist haploid. Die parasitisch lebenden Hyphen sind dikaryotisch. Aus letzteren entwickeln sich die Asci: Die dikaryotischen Hyphen bilden unter der Kutikula eine kompakte Schicht. In den Zellen verschmelzen die Kernpaare (Karyogamie). Der diploide Kern teilt sich mitotisch und es bildet sich eine Zellwand zwischen den beiden Tochterkernen. In der unteren Zelle (Stielzelle) degeneriert der diploide Kern. Die obere Zelle entwickelt sich weiter zum Ascus mit den Ascosporen. (Müller und Löffler, 1971)

Lebenszyklus

Während des Winters lebt der Erreger der Kräuselkrankheit als Sprossmyzel saprophytisch in Rindenritzen und Knospenschuppen von Pfirsichtrieben. Er ernährt sich von abgestorbenem organischem Material. Im Frühjahr infizieren Sprosszellen, die durch Regen verbreitet wurden, die austreibenden Pfirsichblätter.
Der Pilz durchwuchert in der Folge das Blattgewebe und lebt jetzt parasitisch. Er bewirkt eine erhöhte Teilung und ein übermässiges Wachstum der Pflanzenzellen. An der Oberfläche der krankhaft veränderten Blattpartien bilden sich die Asci mit je acht Ascosporen. Letztere werden ausgeschleudert und gelangen auf Pfirsichtriebe. Dort keimen sie und bilden das bis zum Frühjahr saprophytisch lebende Sprossmyzel.

Epidemiologie

Ein kalter, nasser Frühling verzögert den Blattaustrieb. Der Erreger der Kräuselkrankheit findet deshalb über einen längeren Zeitraum anfällige junge Blätter (Siegfried und Bolay, 1991), was das Vorkommen der Kräuselkrankheit offensichtlich fördert.

Wirtsspektrum

Neben den Pfirsichbäumen sind auch Mandelbäume und Nektarinen Wirtspflanzen.

Bekämpfung

Literatur

Kühne S, Burth U, Marx P, 2006. Biologischer Pflanzenschutz im Freiland. Eugen Ulmer KG: 288 S.

Müller E, Löffler W, 1971. Mykologie. Grundriss für Naturwissenschaftler und Mediziner. Georg Thieme Verlag Stuttgart: 340 S.

Ogawa JM, Zehr EI, Bird GW, Ritchie DF, Uriu K, Uyemoto JK (editors), 1995. Compendium of stone fruit diseases. St. Paul, American Phytopathological Society: 98 S.

Siegfried W, Bolay A, 1991. Kräuselkrankheit, Kirschenhexenbesen und Narrenzwetschgen. Landwirtschaft Schweiz 4 (1-2).